Platelet aggregation - ano ito? Norma, paano pumasa?

Talaan ng mga Nilalaman:

Platelet aggregation - ano ito? Norma, paano pumasa?
Platelet aggregation - ano ito? Norma, paano pumasa?
Anonim

Pagsasama-sama ng platelet: ano ito at ano ang pamantayan?

Ang Platelet aggregation ay ang konsentrasyon ng ilang mga selula ng dugo (Bizzocero's plaques) upang alisin ang pinsala sa daluyan, na sinamahan ng pagkawala ng dugo. Ang paglabag sa integridad na may maliit na pinsala sa maliliit na sisidlan laban sa background ng normal na hemostasis ay hindi nagbabanta sa napakalaking pagkawala ng dugo. Ang magaan na pagdurugo, ayon sa maraming tao, ay kusang humihinto pagkatapos ng maikling panahon. Hindi alam ng lahat na sa masalimuot na prosesong ito ng pagpigil sa malaking pagkawala ng dugo, marami ang nakasalalay sa pagsasama-sama ng platelet.

Pagsasama-sama ng platelet o natural na paghinto ng pagdurugo

Pagsasama-sama ng platelet
Pagsasama-sama ng platelet

Ang proseso ng paghinto ng pagdurugo sa vasculature (mga capillary, venules, arterioles) ay dumaraan sa ilang yugto:

  • Pagkatapos ng pinsala sa sisidlan, ito ay pumuputok, na bahagyang binabawasan ang tindi ng pagdurugo.
  • Sa lugar ng pinsala sa vascular wall, ang mga plate ng dugo ay puro, na bahagyang sumasaklaw sa depekto ng nasirang bahagi - nangyayari ang platelet adhesion.
  • Sa lugar ng depekto sa sisidlan, nag-iipon ang mga platelet, na bumubuo ng mga conglomerates, ito ang platelet aggregation, ang unang yugto ng pagbuo ng thrombus.
  • Bilang resulta ng hindi maibabalik na pagsasama-sama, nabuo ang isang platelet plug. Maluwag ito, hindi nakakapit nang mahigpit sa sugat, na may bahagyang mekanikal na epekto dito, nagpapatuloy ang pagdurugo.
  • Sa ilalim ng impluwensya ng thromboplastin ng fibrin thread, ang blood plug ay nakakakuha ng density, lumiliit, nangyayari ang pagbawi ng thrombin thrombus, humihinto ang pagkawala ng dugo.

Ang larawan sa ibaba ay nagpapakita ng mga yugto ng pagbuo ng namuong dugo:

mga yugto ng pagbuo ng thrombus
mga yugto ng pagbuo ng thrombus

Ang pagsasama-sama ng platelet kapag huminto ang pagdurugo ay hindi ang huling yugto ng isang mahalagang proseso, ngunit hindi nito ginagawang hindi gaanong mahalaga. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, na lubhang mahalaga sa paghinto ng pagdurugo, ay may downside. Sa pagtaas ng pagsasama-sama ng platelet, ang mga platelet, kahit na walang pagdurugo, ay magkakadikit, na bumubuo ng mga namuong dugo. Ang mga clots na ito, na gumagalaw sa mga daluyan ng dugo, ay pumupukaw sa kanilang pagbara, na nakakaabala sa suplay ng dugo sa mga organo.

Ganito nangyayari ang myocardial infarction, pulmonary infarction, kidney infarction, cerebral ischemic stroke. Sa mga kasong ito, ibinibigay ang aktibong antiplatelet therapy upang maiwasan at gamutin ang trombosis.

Ang isang tila hindi gaanong mahalagang pathological na reaksyon ng kusang pagsasama-sama ng platelet ay maaaring humantong sa thromboembolism ng nangungunang mga arterya, at maging ang pagkamatay ng pasyente.

Ano ang sinasabi ng platelet aggregation sa isang blood test?

Upang pag-aralan ang kakayahan ng mga platelet na magsama-sama sa laboratoryo, lumilikha sila ng imitasyon ng mga natural na kondisyon - ang sirkulasyon ng mga selula ng dugo sa daluyan ng dugo.

Ang pag-aaral na ito ay isinagawa sa salamin na may pagdaragdag ng mga nakaka-induce na substance na karaniwang nakikilahok sa mga katulad na reaksyon sa katawan ng tao:

  • Adrenaline;
  • Collagen;
  • ADF;
  • Thrombin.

Ristomycin (ristocein) ay karagdagang ginagamit bilang isang inductor, na walang mga analogue sa katawan ng tao. Ang bawat inducer ng platelet aggregation ay may sariling hanay ng normal, bahagyang naiiba sa iba't ibang kondisyon ng laboratoryo.

Ang rate ng pagsasama-sama ng platelet depende sa inductor ng reaksyon

Paraan para sa pagtukoy ng platelet aggregation Norm, %
ADP blood test 30, 8 – 77, 8
Pagsusuri ng dugo na may adrenaline 35, 0 – 92, 5
Collagen blood test 46, 5 – 93, 2
Ristomycin blood test 58 – 167

Para sa pagsusuri ng mga cardiovascular pathologies, ang pagpapasiya ng kusang pagsasama-sama ng platelet ay napakahalaga, kapag ang mga plate ng mga selula ng dugo ay magkakadikit na umiikot sa circulatory system.

Mga kaguluhan sa microcirculation zone:

  • Mga pagbabago sa mga vascular wall sa microcirculation zone;
  • Ang pagbuo ng mga pinagsama-samang mula sa mga platelet, na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng patolohiya ng puso at mga daluyan ng dugo, mga malubhang komplikasyon.

Mga paraan para sa pagtukoy ng mga parameter ng CAT:

  • Pagbabago sa optical density ng platelet suspension;
  • Visual assessment ng platelet aggregation.

Sa mga kondisyon ng laboratoryo, para sa diagnosis ng pathological platelet aggregation, gamitin ang:

  • Optical aggregometers – itala ang platelet aggregation sa plasma;
  • Conductometric aggregometers - sukatin ang antas ng pagsasama-sama sa buong dugo.

Ang data na nakuha ay ipinapakita bilang isang curve sa aggregation chart. Ang paraan ng mga diagnostic sa laboratoryo ng antas ng pagsasama-sama ng platelet ay maaasahan, ngunit nangangailangan ng mataas na lakas ng paggawa, isang malaking dami ng plasma ng dugo.

Norm at deviation sa panahon ng pagbubuntis

Norm at paglihis
Norm at paglihis

Ang mga paglihis mula sa pamantayan sa antas ng pagsasama-sama ng platelet sa anumang direksyon ay isang tanda ng patolohiya. Sa panahon ng pagbubuntis, kinakailangan ang pagsusuri ng dugo upang matukoy ang panganib ng trombosis. Sa huling tatlong buwan ng pagbubuntis, ang katawan ng babae ay naghahanda para sa posibleng pagkawala ng dugo sa pamamagitan ng katamtamang pagtaas ng pamumuo ng dugo. Kung matukoy ang hyperaggregation ng platelet, dapat itama ang kundisyong ito.

Sa mas mababang mga halaga, ang panganib ng pagdurugo ay tumataas, sa mas mataas na mga halaga, ang panganib ng trombosis ay tumataas. Para sa matagumpay na pagbubuntis, ang mga kakayahan sa pagsasama-sama ng platelet ay dapat nasa normal na hanay - mula 30 hanggang 60%.

Maaari mong tukuyin ang normal na hanay sa laboratoryo, kung saan mag-uulat ang isang espesyalista sa panganib ng pagtaas o pagbaba ng intensity ng pagsasama-sama, sa posibilidad ng mga negatibong komplikasyon ng pagbubuntis.

Pagsasama-sama ng mga platelet na may mga inductors

Ayon sa pamantayan, para sa mas tumpak na diagnosis ng proseso, isinasagawa ang pagsusuri ng dugo upang matukoy ang antas ng pagsasama-sama ng platelet na may hindi bababa sa 4 na inducers.

ADP inductor

ADP inductor
ADP inductor

Binibigyang-daan ka ng Diagnosis na may ADP na matukoy ang pagkabigo sa proseso sa mga sumusunod na sakit at kundisyon:

  • Ischemia, myocardial infarction;
  • Atherosclerosis;
  • Diabetes;
  • Hypertension;
  • May kapansanan sa sirkulasyon ng tserebral;
  • Hyperlipoproteinemia;
  • Thrombopathy ng namamanang pinagmulan;
  • Thrombocytopathy sa hemoblastosis;
  • Pag-inom ng mga gamot na pumipigil sa aktibidad ng platelet.

Mga sakit na nagdudulot ng pagbaba ng platelet aggregation:

  • Essential athrombia - isang paglabag sa functionality ng platelets;
  • Wiskott-Aldrich syndrome ay isang bihirang genetically determined disease na nangyayari depende sa kasarian ng pasyente, na nauugnay sa mga pagbabago sa laki at hugis ng mga cell;
  • Glantzman's thrombasthenia ay isang genetic na sakit na ipinahayag sa kawalan ng mga receptor para sa fibrinogen at glycoproteins;
  • Uremic thrombocytopathy;
  • Aspirin-like syndrome - isang paglabag sa ikalawang yugto ng platelet aggregation;
  • Mga pangalawang karamdaman ng pagsasama-sama ng platelet sa mga hematological malignancies, hypothyroidism, antiplatelet therapy, mga NSAID, diuretics, antibacterial at mga gamot sa presyon ng dugo.

Mga sakit na nagdudulot ng pagtaas ng pagsasama-sama ng platelet:

  • Pag-activate ng sistema ng coagulation sa panahon ng psycho-emotional stress, pagbuo ng mga immune complex, pag-inom ng ilang mga gamot;
  • Aspirin resistance;
  • Sticky platelet syndrome: tumaas na pagsasama-sama, predisposisyon sa pagdirikit.

Collagen inducer

Wala sa limitasyon sa reaksyon gamit ang collagen ay na-diagnose na may mga paglabag sa yugto ng pagdirikit. Ang pagbaba sa antas ng pagsasama-sama ng platelet ay may parehong dahilan tulad ng sa mga pagsusuri sa ADP. Ang mga pagtaas ng antas ay kasama ng vasculitis, viscous platelet syndrome.

Adrenaline booster

Ang pag-aaral ng platelet aggregation sa adrenaline test ay itinuturing na pinakakaalaman na paraan ng diagnostic. Ito ay ganap na nagpapakita ng mga panloob na mekanismo ng activation, kabilang ang "release reaction". Ang pagbaba sa normative indicator ay tipikal para sa mga katulad na dahilan na makikita sa reaksyon sa ADP at may collagen. Ang pagtaas sa intensity ng pagsasama-sama ng platelet ay nauugnay sa pagtaas ng lagkit ng mga platelet ng dugo, na may stress, sa pag-inom ng ilang partikular na gamot.

Inductor na may ristocetin

Isinasagawa ang pananaliksik kapag nag-diagnose ng von Willebrand syndrome. Ang pag-aaral ng aktibidad ng ristocetin-cofactor ng mga platelet ay nakakatulong na makita ang kalubhaan ng salik na ito.

Lahat ng uri ng diagnostic na gumagamit ng aggregation inductors ay nagbibigay-daan sa isang layunin na pagtatasa ng functionality ng mga platelet. Ang isa pang layunin ng mga diagnostic ay upang suriin ang pagiging epektibo ng paggamit ng mga ahente ng antiplatelet, tumulong sa pagpili ng dosis ng mga gamot.

Karagdagang impormasyon

Ang pagbubuklod ng mga platelet, ang pagbuo ng isang hemostatic plug, ay nagsasangkot ng mga kumplikadong pamamaraan ng pag-activate ng platelet at ang mga kasunod na reaksyon.

Ano ang papel ng mga platelet?

Ano ang papel ng mga platelet
Ano ang papel ng mga platelet

Mga pag-andar ng mga selula ng dugo sa pagpapatupad ng vascular-platelet hemostasis:

  • Pagbibigay ng angiotrophic function upang mapanatili ang normal na istraktura at functionality ng mga vascular wall ng maliliit na venules at arterioles.
  • Pagtitiyak ng adhesive-aggregation function, na binubuo sa konsentrasyon ng mga platelet at idikit ang mga ito sa nasirang basement membrane ng sisidlan (adhesion), ang pagbuo ng isang hemostatic plug (pagsasama-sama), na nagpapahintulot sa iyo na ihinto ang pagdurugo sa maikling panahon.
  • Pagpapanatili ng spasm ng mga nasirang capillary upang maiwasan ang mas maraming pagkawala ng dugo.
  • Paglahok sa mga proseso ng coagulation, sa mga reaksyon ng fibrinolysis.

Ang Adhesive-aggregation function ay kinabibilangan ng adhesion at aggregation ng mga selula ng dugo, na natuklasan ng mga mananaliksik noong ika-19 na siglo. Ang platelet plug ay nabuo bago dalhin sa lugar ng pinsala sa basement membrane.

Ang pangunahing stimulator ng platelet plug attachment ay collagen, bagama't ang ibang mga bahagi ng connective tissue ay maaari ding gawin ang mga function na ito.

Mga pagbabago sa hitsura at paggana ng mga platelet sa panahon ng pagdurugo

Nagbabago ang hitsura
Nagbabago ang hitsura

Kapag ang isang sisidlan ay nasugatan, ang paghahanda ng platelet para sa pagtugon ay magsisimula bago dumating sa lugar ng emergency:

  • Nagbabago sila ng hugis mula sa flat disc-shaped hanggang sa spherical, nakakakuha ng pseudopodia. Ang mga prosesong ito ay idinisenyo upang magbuklod at magkabit sa basement membrane ng sisidlan.
  • Pagkarating sa lugar na pang-emergency, ang mga plate ng dugo ay handa nang i-activate ang adhesion at aggregation, nakakabit ang mga ito sa mga dingding ng sisidlan sa loob ng wala pang 5 segundo.
  • Ang mga platelet na matatagpuan sa espasyo ng circulatory system ay puro mga conglomerates ng 3-20 cell.
  • Ang mga conglomerates na dumarating sa lugar ng pinsala ay nagkakaisa sa mga platelet na pangunahing nakadikit sa lugar ng pagkakalantad ng basement membrane.

Lahat ng yugto ng prosesong ito ay naglalayon sa matinding pagtaas ng hemostatic plug, na sa maikling panahon ay magsasara ng pinsala sa sisidlan at huminto sa pagdurugo.

Concentration ng cell bilang isang kumplikadong proseso ng biochemical

Ang panlabas at panloob na mga salik ay kasangkot sa proseso ng platelet adhesion at aggregation:

  • Mga gastos sa enerhiya;
  • Reaction Stimulants;
  • Restructuring ng cell structure.

Halimbawa, hindi magagawa ng mga platelet ang kanilang mga function nang walang glycoprotein - isang plasma cofactor sa collagen (Willebrand factor). Ginagawa ito sa mga pader ng vascular, at ang mga platelet, na gumagalaw sa mga ugat at arterya, idineposito ito para magamit sa hinaharap sa kanilang mga butil na ilalabas kung kinakailangan.

Konsentrasyon ng cell
Konsentrasyon ng cell

Platelet aggregation stimulators na na-activate sa activation mode:

  1. Collagen ang pinakamahalagang stimulant.
  2. ADP - sa paunang yugto ng pagsasama-sama, inilabas ito mula sa nasirang basement membrane ng vascular wall at mula sa mga erythrocytes sa lugar ng pinsala, pagkatapos ay inilabas ito ng mga platelet na dumaan sa pangunahing pagdirikit at activation.
  3. Adrenaline at serotonin - i-activate ang platelet membrane enzymes, itaguyod ang pagbuo ng arachidonic acid at thromboxane, na masinsinang nagpapagana sa reaksyon.
  4. Prostaglandin - kapag na-activate, bumubuo sila ng thromboxane sa makinis na mga kalamnan, sa huling yugto ng pagsasama-sama ay tinitiyak nila ang pagpasok ng prostacyclin sa dugo, na pinipigilan ang aktibidad ng mga platelet na hindi na kinakailangan.
  5. Thrombin - nakakatulong na palakasin at pataasin ang lakas ng hemostatic plug.

Batay sa mekanismo ng reaksyon ng platelet hemostasis, mauunawaan ng isa ang etiology ng mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa pamumuo ng dugo.

Vulnerability of blood cell concentration

kahinaan sa konsentrasyon
kahinaan sa konsentrasyon

Ang magkahiwalay na endogenous at exogenous na mga kadahilanan ay pumupukaw ng mga pathological na proseso sa mekanismo ng platelet hemostasis.

Ang pinaka-bulnerable na lugar ay ang “release reaction”, kapag walang koneksyon at gluing ng mga platelet, walang hemostatic plug na nabubuo.

Para sa husay na pagpapatupad ng proseso ng coagulation ng dugo, ang pagkakaroon ng mga protina ay kinakailangan: fibrinogen, albumin, gamma fraction, pati na rin ang phospholipid factor, Ca2+, Mg2 + Ang mga protina ay lumilikha ng "plasma atmosphere" para sa ganap na paggana ng mga platelet, ngunit ang ilang mga derivatives ng cleavage ng protina ay maaaring pigilan ang pagsasama-sama ng mga plate ng dugo, lalo na ang mga nakuha mula sa pagkasira. ng fibrinogen at fibrin.

Kung ang lahat ng kalahok sa platelet hemostasis ay gumaganap ng kanilang mga function, ang pagsasama-sama ng mga selula ng dugo na ito ay maaaring huminto sa pagdurugo, ngunit sa malalaking daluyan kung saan ang dugo ay umiikot sa ilalim ng mataas na presyon, ang hemostatic plug ay hindi magagawa ito.

Inirerekumendang: